换一批AURKB在氧化应激诱导的结直肠癌细胞凋亡过程中的调控机制
Study on the regulatory mechanism of AURKB in the apoptosis process of colorectal cancer cells induced by oxidative stress
摘要目的:探讨极光激酶B(AURKB)通过介导增殖细胞核抗原(PCNA)调控结直肠癌(CRC)的氧化应激从而导致CRC细胞凋亡的作用及其机制.方法:结合公共数据库和临床CRC及癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测AURKB在CRC中表达水平,并分析评价其与病人临床病理信息之间关系;ROC曲线分析AURKB对CRC病人诊断价值;K-M曲线分析AURKB对CRC病人预后的影响;结合病人随访资料,分析其在CRC病人预后评价中的价值.以过表达AURKB和使用AURKB抑制剂AZD1152处理的CRC细胞为基础,对细胞内活性氧水平进行测定,并进行细胞凋亡实验.将细胞分为DMSO组和AZD1152组,Western blotting检测凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2表达.结果:AURKB在CRC中表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.01).K-M生存曲线显示,AURKB高表达与CRC病人预后呈明显负相关关系(P＜0.01).AURKB抑制剂AZD1152可以促进CRC组织中活性氧产生,且这种促进作用可以被活性氧抑制剂NAC所阻断.AZD1152同时也可促进CRC细胞凋亡,且同样可以被AZD1152所阻断.生物信息学分析显示,AURKB在CRC组织中主要富集在DNA损伤修复通路,且蛋白互作网络显示PCNA具有最高相关度,提示AURKB可能通过调控PCNA调控CRC细胞的恶性行为.结论:AURKB可能通过调控PCNA介导的DNA氧化损伤参与CRC细胞恶性生物学行为.
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分类号
R735（消化系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2025.11.001
发布时间
2026-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省高校优秀科研创新团队项目（2023AH010068）
安徽省人力资源与社会保障厅自然科学基金项目（2021H261）
安徽省高校自然科学研究项目（2023AH051953）
蚌埠医科大学科研项目（2022byzd054）
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