摘要目的:探究紫草素调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应和凋亡的影响.方法:体外培养大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,将si-NC、si-SOCS1转染至AR42J细胞中,然后给予LPS和/或高剂量紫草素处理.将未转染的细胞分为Control组、LPS组、低/中/高剂量紫草素组(L/M/H-紫草素组)(除Control外,均给予LPS处理),将转染的细胞分为si-NC组、si-SOCS1组、H-紫草素+si-NC组和H-紫草素+si-SOCS1组(均给予LPS处理).ELISA检测炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测细胞中SOCS1/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达情况.结果:与Control组比较,LPS组AR42J细胞中IL-1β、TNF-α水平和细胞凋亡率升高,OD450值降低(P＜0.05);与LPS组比较,L-紫草素组、M-紫草素组、H-紫草素组AR42J细胞中IL-1β、TNF-α水平和细胞凋亡率均降低,OD450值升高,且H-紫草素组降低/升高更明显(P＜0.05).与Control组比较,LPS组AR42J细胞中SOCS1蛋白减少,p-JAK2、p-STAT3蛋白增加(P＜0.05);与LPS组比较,H-紫草素组AR42J细胞中SOCS1蛋白增加,p-JAK2、p-STAT3 蛋白减少(P＜0.05),si-SOCS1 组 AR42J 细胞中 SOCS1 蛋白减少,p-JAK2、p-STAT3 蛋白增加(P＜0.05);与H-紫草素组比较,H-紫草素+si-SOCS1组AR42J细胞中SOCS1蛋白减少,p-JAK2、p-STAT3蛋白增加(P＜0.05).结论:紫草素能够抑制LPS诱导的AR42J细胞炎症反应和凋亡,增强细胞活力,可能通过调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路而实现.