换一批HMGB1/TLR4通路在重症急性胰腺炎肠道炎症损伤及线粒体功能障碍中的作用
Role of HMGB1/TLR4 pathway in intestinal inflammatory injury and mitochondrial dysfunction in severe acute pancreatitis
摘要目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体 4(TLR4)通路在重症急性胰腺炎(SAP)肠道炎症损伤及线粒体功能障碍中的作用.方法:将 30只SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抑制HMGB1组,每组 10只.H&E染色检查大鼠胰腺及肠道组织的病理结构,RT-qPCR检测大鼠肠道组织中HMGB1、TLR4 mRNA水平,Western blotting检测大鼠肠道组织中HMGB1、TLR4蛋白水平,试剂盒检测大鼠血清脂肪酶、淀粉酶ATP合成酶、mtROS、线粒体膜电位(Δψm)、线粒体复合体Ⅰ和Ⅲ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,透射电镜观察大鼠肠道线粒体超微结构.结果:与对照组相比,SAP组大鼠胰腺组织大片水肿坏死,周围可见炎性细胞浸润,肠道组织结构紊乱,肠绒毛水肿增粗并可见部分发生脱落,周围可见炎性聚集,肠道组织中HMGB1、TLR4蛋白及mRNA水平升高(P<0.01),大鼠血清脂肪酶、淀粉酶水平升高(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P<0.01),线粒体肿胀,线粒体脊及膜破裂,mtROS水平、Δψm相对荧光密度及线粒体复合体Ⅰ和Ⅲ水平降低(P<0.01);与SAP组相比,抑制HMGB1组大鼠胰腺组织及肠道组织病理损伤改善,肠道组织中HMGB1、TLR4蛋白及mRNA水平降低(P<0.01),血清脂肪酶、淀粉酶水平降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.01),线粒体结构改善,mtROS水平、Δψm相对荧光密度及线粒体复合体Ⅰ和Ⅲ水平升高(P<0.01).结论:抑制HMGB1/TLR4通路可改善SAP肠道炎症损伤及线粒体功能障碍.
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关键词
重症急性胰腺炎肠道组织炎性反应高迁移率族蛋白B1Toll样受体4线粒体功能severe acute pancreatitisintestinal tissueinflammatory responsehigh mobility group box 1 proteinToll-like receptor 4mitochondrial function
分类号
R576（消化系及腹部疾病）
栏目名称
DOI
10.13898/j.cnki.issn.2097-5252.2026.04.003
发布时间
2026-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省中医药类科研计划项目（2022236）
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