摘要目的:探讨青砖茶水提物对高脂饮食诱导的C57肥胖小鼠的抑制作用及其潜在机制.方法:50只5周龄的健康雄性C57小鼠随机分为5组:对照组、模型组、青砖茶水提物低、中、高剂量组,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,青砖茶水提物低、中、高剂量组在高脂饲料喂养的基础上分别给予低剂量(75 mg/kg)、中剂量(150mg/kg)和高剂量(300mg/kg)青砖茶水提物.20 w后测量小鼠体重、体长,计算肥胖指数(LEE指数),检测血清中总胆固醇和甘油三酯水平,骨骼肌中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和蛋白质羰基化(PC)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性.采用RT-PCR和Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路活性及其下游抗氧化因子的表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC显著升高,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR的活性下降(均P＜0.05).与模型组比较,青砖茶水提物干预20 w后,小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC降低,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR活性水平升高,并呈剂量依赖性.高剂量青砖茶水提物干预后,Nrf2/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路及下游抗氧化因子谷胱甘肽S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCL)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)的蛋白和mRNA表达较模型组均显著增加(均P＜0.05).结论:青砖茶水提物可明显改善肥胖和脂代谢紊乱,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路活化有关.