换一批
换一批血小板表面N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷诱导骨髓源性巨噬细胞表型M1转化
Defective N-glycan β1 , 6-GlcNAc Platelets Promote M1 Phenotypic Switch in Polarization of Bone Marrow-Derived Macrophages
摘要目的:探讨血小板N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷对骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)极化的影响.方法:通过苦马豆素灌胃动物模型获取N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板,流式细胞术检测血小板表面N糖β1,6-GlcNAc分支表达水平.将正常血小板和N糖支链缺陷血小板分别与BMDMs共同培养,采用流式细胞术、RT-PCR、ELISA等方法检测BMDMs的表型特征.结果:苦马豆素处理后的小鼠血小板N糖β1,6-GlcNAc表达较正常血小板明显减低(P<0.05).与BMDMs共培养后,和正常血小板相比,N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板能够诱导巨噬细胞表达更多的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD16/32以及肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α),并降低CD206、Dectin-1、精氨酸酶-1(Arg-1)、白介素-10(IL-10)的表达.结论:N糖β1,6-GlcNAc分支缺陷血小板可在体外诱导BMDMs发生M1型极化,这可能是原发免疫性血小板减少症中免疫紊乱的发生机制之一.
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分类号
R558
栏目名称
论著
DOI
10.3969/j.issn.2096-6113.2020.04.002
发布时间
2021-01-08
基金项目
湖北省自然科学基金青年项目
湖北省教育厅科学研究项目
湖北省卫生和计划生育委员会科研项目
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