摘要目的 探讨桑白皮总黄酮对小鼠肺癌模型的影响及相关机制.方法 将小鼠分为空白对照组(20 只),模型组(14 只),桑白皮总黄酮低(16 只)、中(16 只)、高剂量组(18 只).使用乌拉坦诱导建立小鼠肺癌模型,从造模首日开始,桑白皮总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃桑白皮总黄酮15、30、60 mg/kg,对照组、模型组灌胃给予等体积的蒸馏水,1 次/d,连续16 周,第16 周试验结束时统计各组存活小鼠的肺癌发生率、肺肿瘤结节数量.酶联免疫吸附法检测血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、神经特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)浓度;免疫组化法检测小鼠肺组织中N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白表达阳性率;Western blot检测小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平.结果 肺癌发生率、肺肿瘤结节数量在各组间比较差异具有统计学意义(P<0.01),各剂量桑白皮总黄酮组肺癌发生率、肺肿瘤结节数量均明显低于模型组(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,肺癌发生率、肺肿瘤结节数量下降幅度逐渐明显.模型组血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199 明显高于空白对照组(P<0.01),各剂量桑白皮总黄酮组血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199 明显低于模型组(P<0.01);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199 浓度逐渐降低.模型组小鼠肺组织中N-钙黏蛋白表达阳性率明显高于空白对照组,E-钙黏蛋白表达阳性率明显低于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各剂量桑白皮总黄酮组小鼠肺组织中N-钙黏蛋白表达阳性率明显降低,E-钙黏蛋白表达阳性率明显升高(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,上述变化逐渐明显.模型组小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各剂量桑白皮总黄酮组小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平逐渐下降.结论 桑白皮总黄酮能够有效抑制乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生及血清肿瘤标志物和上皮-间质转化过程,可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关.