EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的初步研究

Preliminary study on regulation of gingival fibrosis by EGFR/ERK/MMP-2 pathway

二维码有效期 120s

摘要目的探讨表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶-2(EGFR/ERK/MMP-2)通路调控牙龈纤维化的作用机制.方法收集本院 4 例因畸形治疗的健康者和 4 例遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)患者牙龈组织标本;苏木素-伊红(HE)染色检测牙龈组织的组织学变化情况;蛋白质免疫印迹检测牙龈组织中EGFR蛋白表达情况.体外培养人牙龈成纤维细胞(HGFs),并分为对照组、EGFR激动剂组、EGFR抑制剂组,EGFR激动剂组添加终浓度为 10 ng/ml EGF,EGFR抑制剂组添加终浓度为 10 μmol/L AG1478,对照组添加10%胎牛血清的DMEM培养液培养细胞,处理48 h后,蛋白质免疫印迹检测细胞中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2 蛋白水平;CCK-8 法检测细胞增殖情况.结果 HGF患者牙龈组织充满粗大的胶原纤维和成纤维细胞,血管偏少,结缔组织处出现轻微炎症.与健康者相比,HGF患者牙龈组织中EGFR蛋白水平升高(P＜0.05).在细胞实验中,与对照组相比,EGFR激动剂组细胞中EGFR、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-2 蛋白水平及细胞增殖率升高(P<0.05),EGFR抑制剂组细胞中EGFR、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-2 蛋白水平及细胞增殖率降低(P<0.05).结论 EGFR/ERK/MMP-2 通路可能通过促进细胞增殖加强牙龈纤维化进程,抑制EGFR的表达从而缓解疾病.