摘要目的:研究不同非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)的抗炎和修复作用,探索可适宜于牙髓炎活髓保存治疗的药物.方法:取新鲜拔除的人类第三磨牙的牙髓进行hDPCs原代培养,消化传代至4～6代,向培养基中加入1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)培养24h,获得LPS刺激后的hDPCs (LPS-hDPCs),实验组使用含有不同浓度(1、10、100 μmol/L) NSAIDs(阿司匹林或美洛昔康)的培养基培养LPS-hDPCs,普通培养基作为阴性对照组.采用MTT法在第1、3、5、7天对细胞增殖活力进行检测,采用real-time PCR法于6h检测炎症基因白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;培养7d后检测成牙分化基因牙本质基质蛋白(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)基因表达;采用茜素红染色法于第14天检测矿化结节形成,氯化十六烷基吡啶进行矿化结节钙半定量检测.结果:MTT结果显示,1～100 μmol/L阿司匹林或美洛昔康对hDPCs增殖具有显著促进作用(P＜0.05),该促进作用呈浓度依赖性.1～ 100 μmol/L美洛昔康或100 μmol/L阿司匹林均可显著下调LPS-hDPCs炎症基因TN F-α和IL-6表达(P＜0.05),且100 μmol/L美洛昔康的该作用效果显著强于100 μmol/L阿司匹林(P＜0.05).100 μmol/L美洛昔康可以显著促进LPS-hDPCs成牙向分化基因DSPP、DMP-1的表达和矿化(P均＜0.05).结论:美洛昔康可促进hDPCs增殖,在有效抑制炎症因子升高的同时,可促进炎症状态下hDPCs的成牙本质向分化和矿化,美洛昔康可能在牙髓炎症中发挥抗炎和促进修复的作用.