摘要目的:探索内源性二氧化硫对盲肠结扎穿刺术诱导的脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节作用.方法:雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分入对照组、二氧化硫组、脓毒症组及脓毒症+二氧化硫组.检测各组大鼠血浆降钙素原(procalcitonin,PCT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌钙蛋白 Ⅰ(cardiac Troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)及脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)含量,检测各组大鼠心肌组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H2 02)含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、羟自由基(hydroxyl free radical,·OH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测各组大鼠心肌组织总抗氧化能力(total antioxi-dant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CO)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽氧化酶(glutathione oxidase,GSH-px)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性.结果:脓毒症时大鼠血浆PCT含量由(0.93±0.26)μg/L升高至(2.45±0.52)μg/L(P＜0.01),二氧化硫供体干预后降低至(1.58±0.36)μg/L(P＜0.01).脓毒症时大鼠血浆CK-MB、cTn Ⅰ及FABP含量分别由(14.46±6.48)μg/L、(151.25±30.14)ng/L 及(2.72±0.65)μg/L升高至(23.72±7.72)μg/L、(272.78±52.70)ng/L 及(5.22±1.01)μg/L(P均＜0.01),二氧化硫供体干预后分别降低至(16.74±3.63)μg/L、(184.86±37.72 ng/L)及(3.31±0.84)μg/L(P 均＜0.05).脓毒症时大鼠心肌组织 H2O2含量、NO 含量、MPO活性、·OH 活性及 MDA 含量分别由(67.26±8.77)mmol/g、(38.39±6.93)μmol/g、(358.25±68.12)U/g、(648.42±93.69)U/mg 及(4.55±0.96)μmol/g 升高至(111.45±17.35)mmol/g、(51.04±5.91)μmol/g、(465.88±76.76)U/g、(873.75±123.47)U/mg 及(7.25±0.86)μmol/g(P均＜0.01).二氧化硫供体干预后分别降低至(75.99±10.52)mmol/g、(39.39±7.80)μmol/g、(393.17±51.5)U/g、(710.54±106.33)U/mg 及(5.16±0.65)μmol/g(P均＜0.05).脓毒症时大鼠心肌组织T-AOC、CAT活性、CO含量、GSH含量、GSH-px含量及 SOD 活性分别由(2.07±0.37)U/mg、(169.25±36.86)U/g、(1.35±0.32)μmol/g、(103.51±16.62)μmol/g、(38.40±7.97)μmol/g及(38.50±8.30)U/mg 降低至(1.42±0.39)U/mg、(98.44±26.56)U/g、(0.96±0.21)μmol/g、(68.05±7.35)μmol/g、(23.83±5.04)μmol/g及(23.11±4.63)U/mg(P 均＜0.01).二氧化硫供体干预后分别升高至(1.83±0.37)U/mg、(146.14±31.63)U/g、(1.28±0.20)μmol/g、(92.10±11.84)μmol/g、(37.16±3.01)μmol/g及(37.29±2.62)U/mg(P均＜0.05).结论:内源性二氧化硫在脓毒症发病过程中通过改善氧化应激平衡对心肌细胞起到保护作用.