摘要目的:探讨miR-34a在高氧诱导新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型肺组织中的表达及其可能的调控机制.方法:将80只新生SD大鼠于生后2 h内随机分配到高氧组(FiO2=60％)及空气组(FiO2=21％),每组40只,分别于生后第1、7、14、21天提取各组SD大鼠肺组织标本,HE染色后于光镜下观察肺组织病理变化,记录辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC),并测量平均肺泡直径(mean alveolar dia-meter,MAD)和肺泡间隔厚度(alveolar septal thickness,AST)以评价肺泡发育情况;应用实时荧光定量PCR技术检测不同时间点高氧组与空气组大鼠肺组织中miR-34a、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和酪氨酸激酶受体-2(tyrosine kinase receptor-2,Tie-2)的基因表达情况;应用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assays,ELISA)检测不同时间点两组大鼠肺组织中Ang-1及Tie-2蛋白的表达水平.结果:高氧组大鼠生后第7、14、21天体重较空气组降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).高氧组大鼠肺组织随氧暴露时间的延长逐渐出现肺泡数量减少、体积增大、结构简单化、肺泡腔明显增大和肺泡间隔增厚等肺发育受阻表现;高氧组大鼠生后第7、14、21天RAC较空气组明显减少,差异有统计学意义(P均＜0.05).与空气组相比,高氧组大鼠生后第7、14、21天MAD和AST明显增加,差异有统计学意义(P均＜0.05).高氧组大鼠肺组织miR-34a在生后第7、14、21天的表达水平均明显高于空气组,差异有统计学意义(P均＜0.05).与同时间点空气组相比,高氧组大鼠肺组织中Ang-1和Tie-2 mRNA的表达水平和蛋白质的表达水平在生后第14、21天均低于空气组,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论:将新生SD大鼠持续暴露于60％的高氧环境中可成功构建大鼠新型BPD模型,在新生大鼠新型BPD模型的肺组织中miR-34a表达上调,miR-34a可能通过调控Ang-1/Tie-2信号通路在BPD的发生发展中起到重要作用.