摘要目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(differentiation an-tagonizing non-protein coding RNA,DANCR)调节微小 RNA-656(miR-656)/骨形态发生蛋白受体 1A(bone morphoge-netic protein receptor type 1A,BMPR1A)轴对脑胶质瘤细胞免疫微环境的影响.方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑胶质瘤细胞中 DANCR、miR-656、BMPR1A 的表达水平.通过转染或共转染至U87细胞,分为沉默(short hairpin,sh)-DANCR组、过表达(plasmid cytome galoirus,pc)DNA 3.1 DANCR 组、阴性对照(negative control,NC)sh 组、pcDNA 3.1 组、sh-DANCR+miR-656 抑制剂组、sh-DANCR+NC 抑制剂组、sh-DANCR+pcDNA 3.1 BMPR1A 组、sh-DANCR+pcDNA 3.1 组,并以未处理的 U87 细胞为空白组.CCK8检测U87细胞增殖;Transwell实验检测侵袭与迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;qRT-PCR检测细胞中DANCR、miR-656、BMPR1A mRNA表达;DANCR与miR-656靶向关系通过双荧光素酶验证;BMPR1A及免疫逃逸因子[程序性死亡受体 1(programmed death-1,PD-1)和程序性死亡配体 1(programmed death-ligand 1,PD-L1)]通过Western blot检测.结果:U87、A172、LN229和U251细胞较NHA细胞中DANCR、BMPR1A mRNA表达显著增加,miR-656表达显著降低(P＜0.05);与空白组、sh-DANCR组相比,sh-DANCR组U87细胞增殖率,侵袭、迁移数,DANCR、BMPR1 A mRNA、BMPR1A、PD-1、PD-L1 表达显著降低,凋亡率、miR-656 表达显著增加(P＜0.05);与pcDNA 3.1 组相比,pcDNA 3.1 DANCR 组 U87 细胞增殖率,侵袭、迁移数,DANCR、BMPR1A mRNA、BMPR1A、PD-1、PD-L1表达显著增加,凋亡率、miR-656表达显著降低(P＜0.05);与sh-DANCR+NC抑制剂组相比,sh-DANCR+miR-656抑制剂组U87细胞增殖率,侵袭、迁移数,BMPR1A mRNA、BMPR1A、PD-1、PD-L1表达显著增加,凋亡率、miR-656表达显著降低(P＜0.05),DANCR表达的差异无统计学意义(P＞0.05);与sh-DANCR+pcDNA 3.1组相比,sh-DANCR+pcDNA 3.1 BMPR1A 组 U87 细胞增殖率,侵袭、迁移数,BMPR1A mRNA、BMPR1A、PD-1、PD-L1 表达显著增加,凋亡率显著降低(P＜0.05),miR-656表达、DANCR表达差异无统计学意义(P＞0.05).DANCR、miR-656具有靶向负调节关系.结论:LncRNA DANCR调节miR-656/BMPR1A轴改善脑胶质瘤细胞免疫微环境,抑制癌细胞恶性行为发展.