摘要目的 探讨芪蛭通窍胶囊(QTC)对D-半乳糖诱导的原代大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)衰老模型收缩功能的影响及作用机制.方法 体外分离、培养SD大鼠CCSMC,制备QTC含药血清.将CCSMC随机分为正常组、模型组、干预组.正常组常规培养,模型组、干预组在此基础上加入灭菌后的30 mg/mL的D-半乳糖溶液干预48 h制备衰老模型.正常组、模型组培养基中加入20%FBS,干预组培养基中加入20%的QTC含药血清,继续培养48 h.β-半乳糖苷酶染色实验观察CCSMC衰老状态,胶原凝胶收缩实验检测CCSMC收缩率,Western blotting法检测CCSMC表型相关蛋白[α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、结蛋白(Desmin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、波形蛋白(Vimentin)]和Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组衰老阳性细胞数量多(P<0.01).与模型组比较,干预组阳性细胞数量少(P<0.01).与正常组比较,模型组CCSMC收缩率低(P<0.01).与模型组比较,干预组CCSMC收缩率高(P<0.01).与正常组比较,模型组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3表达高(P<0.01).与模型组比较,干预组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达低(P<0.01).结论 QTC可促进衰老CCSMC表型变化,提高其收缩功能,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.