摘要目的 明确复方黄黛片组方对HL-60-早幼粒细胞白血病(PML)A216V-维甲酸受体α(RARα)荷瘤小鼠的抗肿瘤效应和逆转砷剂耐药作用机制.方法 用耐砷HL-60-PMLA216V-RARα细胞,构建裸鼠移植瘤模型,成模后随机分为模型组、雄黄组、三药(青黛、太子参、丹参)联合组、四药(雄黄、青黛、太子参、丹参)联合组,各5只,分别予生理盐水及各药物饮片水煎剂灌胃,期间记录大鼠体质量变化,测量瘤体体积,2周后取材肿瘤组织.HE染色观察病理形态,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,免疫组化检测Ki67表达情况,流式细胞术检测CD33及CD11b表达情况.结果 三药联合组、四药联合组瘤体体积均小于模型组、雄黄组(P<0.01);雄黄组瘤体体积小于模型组,差异无统计学意义(P>0.05).三药联合组、四药联合组与雄黄组瘤体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05).抑瘤率:雄黄组21.93%,三药联合组37.77%,四药联合组43.60%.雄黄组肿瘤细胞排列相对松散,细胞周边呈圆环状空隙;三药联合组肿瘤组织结构明显松散,伴有大量脂肪空泡;四药联合组肿瘤组织结构较杂乱,伴有大量脂肪空泡.与雄黄组比较,三药联合组肿瘤细胞凋亡率低(P<0.01),四药联合组肿瘤细胞凋亡率高(P<0.01);与三药联合组比较,四药联合组肿瘤细胞凋亡率高(P<0.01).与雄黄组比较,三药联合组肿瘤组织中Ki-67阳性细胞比例高(P<0.01);与三药联合组比较,四药联合组肿瘤组织中Ki-67阳性细胞比例低(P<0.01).与雄黄组比较,三药联合组CD33表达低(P<0.01);与三药联合组比较,四药联合组CD33表达高(P<0.01).与雄黄组比较,三药联合组CD11b表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);四药联合组CD11b表达高(P<0.01);三药联合组与四药联合组间差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 复方黄黛片组方配伍对耐砷急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞具有促凋亡、诱导分化,抑制细胞增殖的作用,可逆转砷剂耐药.