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高尿酸血症大鼠氧化应激介导的"肠-肾"尿酸排泄研究

Intestinal-renal uric acid excretion mediated by oxidative stress in hype-ruricemic rats

摘要目的 从尿酸排泄相关的"肠-肾"途径切入,在整体及器官水平上系统观察高血尿酸状态下机体氧化应激损伤.方法 10%果糖饮水建立高尿酸血症大鼠模型.动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、活性氧(SROS)、丙二醛(SMDA)、超氧化物歧化酶(SSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(SGSH-PX)、过氧化氢酶(SCAT)和总抗氧化能力(ST-AOC)水平,以及粪便尿酸(FUA)和尿尿酸(UUA)含量.Pearson检验分析SUA、FUA、UUA与SROS的相关性.制作组织匀浆,检测肠丙二醛(IMDA)、肾丙二醛(RMDA)、肠超氧化物歧化酶(ISOD)、肾超氧化物歧化酶(RSOD)水平.结果 实验第10、20、30天,模型组大鼠SUA、SROS、SMDA水平升高,ST-AOC水平降低,且SUA与SROS呈显著正相关(P<0.01).实验第20、30天,模型组大鼠FUA、SSOD、SGSH-PX水平均降低;实验第30天,模型组大鼠UUA水平降低;FUA、UUA均与SROS显著负相关(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肠道及肾组织中MDA水平均升高,肠道及肾组织中ISOD水平均降低.结论 10%高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型中机体氧化应激水平增加,该状态下肠-肾尿酸排泄障碍与氧化应激引起的肠-肾组织氧化损伤有关.

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DOI 10.3969/j.issn.1006-2157.2020.04.008
发布时间 2020-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
国家自然科学基金(No.81673618)
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北京中医药大学学报

北京中医药大学学报

2020年43卷4期

310-316页

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