电针对帕金森病小鼠肠道NEK7/NLRP3炎症信号通路的影响

Effect of electroacupuncture on the NEK7/NLRP3 inflammatory signaling pathway in intestine of mice with Parkinson's disease

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摘要目的观察电针对帕金森病小鼠肠道NIMA相关激酶7(NEK7)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响.方法 36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组12只.模型组、电针组连续灌胃鱼藤酮溶液(10mg/kg)28 d建立帕金森病小鼠模型.造模结束后,电针组选取"风府""太冲""足三里"电针刺激14 d,对照组、模型组仅固定.爬杆实验、后肢评分检测小鼠运动能力,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠组织封闭蛋白阳性表达,苏木精-伊红染色法观察结肠组织学形态,蛋白质印迹法检测小鼠结肠组织NEK7、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达.结果与对照组比较,模型组小鼠爬杆实验评分降低,后肢评分升高(P＜0.01);黑质TH、结肠组织封闭蛋白平均光密度降低(P＜0.01);结肠组织可见明显炎性浸润,肌层变薄;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组小鼠爬杆实验评分升高,后肢评分降低(P＜0.01);黑质TH、结肠封闭蛋白平均光密度升高(P＜0.01);结肠组织炎性浸润程度降低,肌层增厚;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P＜0.01).结论电针"风府""太冲""足三里"可改善帕金森病小鼠的运动功能障碍,其机制可能是通过抑制肠道NEK7/NLRP3通路,改善肠屏障损伤,缓解肠道炎症,改善多巴胺能神经元损伤.