摘要目的 观察降糖3 号方对2 型糖尿病(T2DM)小鼠机体与肠道炎症反应及NLRP3 炎症小体的影响,揭示其抗糖尿病的分子机制.方法 选取 4 周龄C57BL/6 N雄性小鼠,高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建T2DM小鼠模型,将成模小鼠随机数字表法分成模型组、二甲双胍组、降糖3 号方组,同时设置正常组.各组小鼠每日灌胃相应药液,二甲双胍组灌胃二甲双胍 0.20 g/kg,降糖3 号方组灌胃降糖3 号方4.26 g/kg,正常组、模型组灌胃等量灭菌水,连续给药8 周.药物干预结束后,酶联免疫吸附法检测血清及结肠组织中脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,苏木素-伊红染色观察结肠组织病理形态,免疫组织化学法检测结肠组织中 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、G蛋白偶联受体43(GPR43)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)蛋白表达,实时荧光PCR 法检测结肠组织中 NLRP3、ASC、Caspase-1、GPR43、ZO-1、Occludin mRNA表达.结果 各组间血清、结肠炎性因子表达差异具有统计学意义,与模型组比较,降糖 3 号方组LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6 表达降低(均P<0.05);降糖 3 号方可上调结肠中ZO-1、Occludin、GPR43 的蛋白及mRNA表达,降低NLRP3、ASC、Caspase-1 的蛋白及mRNA表达(均P<0.05),同时改善结肠组织病理损伤.结论 T2DM小鼠呈现慢性炎症反应状态,降糖 3 号方能够通过抑制NLRP3 炎症小体,缓解T2DM小鼠机体与肠道炎症反应,修复肠黏膜屏障,这可能是其抗糖尿病的分子机制之一.