摘要目的 探讨理气活血滴丸抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的机制.方法 96 只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、理气活血滴丸组、重组腺病毒阴性对照(Ad-shNC)组、重组腺病毒干涉缺氧诱导因子-1α(Ad-shHIF-1α)组、理气活血滴丸+Ad-shNC组、理气活血滴丸+Ad-shHIF-1α组,每组12 只.通过灌胃理气活血滴丸[175.0 mg/(kg·d)]预处理相应组别大鼠,连续10 d.其中,第7 天给予相应组别大鼠左心室壁多点注射重组腺病毒;第10 天,施冠状动脉结扎术建立MIRI模型,假手术组仅穿线不结扎.复灌结束后取材.酶联免疫吸附测定法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测量心肌梗死体积比;HE染色法观察心肌组织形态;原位末端转移酶标记法检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测凋亡相关因子[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、剪切型胱天蛋白酶3]及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl-2-腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路关键蛋白[HIF-1α、血红素加氧酶-1(HO-1)、BNIP3]的表达.结果 理气活血滴丸预处理可降低MIRI大鼠血清CK-MB、cTnI、H-FABP 水平和心肌梗死体积比,改善心肌组织形态,减少心肌细胞凋亡,上调Bcl-2 蛋白表达,下调Bax、剪切型胱天蛋白酶3及HIF-1α、HO-1、BNIP3 蛋白表达(P<0.05).腺病毒介导的小发卡RNA干涉HIF-1α表达可削弱理气活血滴丸预处理减轻MIRI大鼠心肌损伤及抑制细胞凋亡的作用(P<0.05).结论 理气活血滴丸可通过调控HIF-1α/BNIP3 信号通路抑制心肌细胞凋亡而保护MIRI大鼠心肌.