摘要目的 观察电针对脂多糖诱导抑郁样小鼠行为学的影响,采用转录组学技术探讨电针抗抑郁效应的潜在分子机制.方法 将36只雄性SPF级C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组和电针组,每组各12只.电针"百会""印堂",每日1次,每次持续20 min.电针7d后,模型组和电针组腹腔注射1.5mg/kg脂多糖,正常组注射等体积生理盐水.通过旷场实验和悬尾实验评价小鼠抑郁样行为;苏木素-伊红染色观察小鼠海马组织病理形态;转录组学技术筛选海马差异基因并进行生物信息学分析;实时荧光定量PCR检测海马造血细胞激酶(Hck)、黏附G蛋白偶联受体El(Adgrel)、Toll样受体2(Tlr2)、Gm49037 mRNA表达.结果 与正常组相比,模型组小鼠旷场实验总运动距离、中心区域运动距离和中心区域停留时间减少(P＜0.01),悬尾不动时间增加(P＜0.05);海马神经细胞排列松散,部分神经细胞边界模糊.与模型组相比,电针组小鼠旷场实验总运动距离、中心区域运动距离和中心区域停留时间增加(P＜0.05),悬尾不动时间减少(P＜0.01);海马神经细胞排列较为紧密,形态结构较清晰.转录组学分析显示,与正常组相比,模型组共筛选出779个差异基因;与模型组相比,电针组筛选得到172个差异基因.其中,19个基因在模型组表达上调而在电针组下调,10个基因在模型组表达下调而在电针组上调.GO功能分析显示差异基因主要功能集中在免疫反应、Toll受体功能、细胞表面受体信号通路、白细胞介素-10的产生等方面;KEGG通路分析显示差异基因主要富集在与炎性反应相关的通路,如Toll样受体信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等.与正常组相比,模型组Hck、Adgre1和Tlr2 mRNA表达升高(P＜0.01),Gm49037 mRNA表达有降低趋势但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,电针组Hck、Adgre1和Tlr2 mRNA表达降低(P＜0.05),Gm49037 mRNA表达有上升趋势但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可改善脂多糖诱导小鼠的抑郁样行为、减轻海马病理损伤,其作用机制可能与调控海马炎性通路有关,Hck、Adgre1和Tlr2基因可能是其作用的潜在靶点.