摘要目的：探讨芪蛭降糖胶囊（QJ）对糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用，阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM），参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ），芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中（QJM）和高剂量组（QJH），同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g·kg-1；参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g·kg-1。大鼠建模成功后，给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后，应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标， Real Time PCR 法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的 mRNA表达水平，ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠 FBG、FINS和IRI显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P＜0.05），血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K 和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P＜0.05），血清 TNF-α水平显著升高（P＜0.05），血清 ADPN水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠 FBG和 IRI显著降低（P＜0.01）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组 FINS 显著降低（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TC、TG和 LDL水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01），HDL水平显著升高（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K和 GLUT4基因的 mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TNF-α水平显著降低（P＜0.05），血清 ADPN水平显著升高（P＜0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠 IR的作用，其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。