摘要目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对纳米二氧化硅(SiO2)颗粒导致细胞中活性氧(ROS)水平升高的抑制作用,阐明纳米SiO2颗粒致细胞毒性的机制.方法:选用粒径为68 nm的纳米SiO2颗粒,以体外培养的人正常肝细胞(L-02)为模型,分为对照组和不同浓度(1、2、5、10 mmol·L-1)NAC预处理组、不同浓度(10、20、50、100 mg·L-1)纳米SiO2颗粒暴露组和NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组.采用MTT法测定不同浓度NAC预处理后的细胞存活率以及不同浓度NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率;倒置显微镜观察NAC预处理后暴露于纳米SiO2颗粒的细胞形态;荧光酶标仪检测NAC预处理后暴露于不同浓度纳米SiO2颗粒的细胞中ROS水平.结果:NAC预处理组细胞存活率均高于对照组,在5 mmol· L-1浓度时达到峰值,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同浓度NAC能使暴露于纳米SiO2颗粒的细胞存活率升高,以5 mmol·L-1 NAC的作用最明显(P＜0.05);与纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞数目增多,细胞边界较明显;随纳米SiO2颗粒浓度的升高,细胞中ROS水平随之升高,呈现剂量依赖效应,在50和100 mg·L-1浓度时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与相同浓度纳米SiO2颗粒暴露组比较,NAC预处理的纳米SiO2颗粒暴露组细胞中ROS水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NAC在一定程度上能够抑制纳米SiO2颗粒所致的细胞存活率下降和细胞中ROS水平升高,细胞中ROS水平升高是纳米SiO2颗粒导致人正常肝细胞毒性的作用机制之一.