摘要目的:通过注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制.方法:70只SD雄性大鼠分为对照组(10只)和造模组(60只),造模组大鼠给予高脂饲料喂养.2周后,造模组大鼠腹腔注射35 mg·kg-1STZ制备高血糖模型.3 d后,动物禁食不禁水12 h,检测空腹血糖(FBG)水平,以FBG>11.1 mmol·L-1为造模成功标准.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍(150 mg·kg-1)组,低、中、高剂量(75、150和300 mg·kg-1)三七多糖组.灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平.分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,HE染色观察其组织形态表现.结果:与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05);用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低(P<0.05或P<0.01).血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低(P<0.05或P<0.01).Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低(P<0.05).HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩.结论:三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用.