摘要目的:探讨人参倍半萜有效部位(SPG)对S180荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制.方法 ;以ICR级雄性小鼠建立S180荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg·kg-1,ip)、低剂量SPG组(2.Smg· kg-1,ig)和高剂量SPG组(10 mg·kg-1,ig),每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组.分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率.测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平.结果:随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29％.与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高(P＜0.01),ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域.Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论:SPG对S180荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关.