摘要目的 :探讨酸枣仁和合欢花水提取物对焦虑性抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(H PA)轴及炎症因子的作用,阐明其配伍应用的效果及其作用机制.方法:80只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量酸枣仁组、高剂量酸枣仁组、低剂量合欢花组、高剂量合欢花组、低剂量酸枣仁-合欢花组和高剂量酸枣仁-合欢花组,每组10只.采用应激束缚+孤笼饲养,并联合皮质酮(CORT)皮下注射的方法复制焦虑性抑郁症大鼠模型.强迫游泳实验(FST)观察各组大鼠强迫游泳静止时间;高架十字迷宫实验(EPM)观察各组大鼠进入开放臂的次数(OE)、进入封闭臂的次数(CE)、进入开放臂的时间(OT)和进入封闭臂的时间(CT),并计算进入开放臂和封闭臂的总次数(TE)和OE％ 及OT％.ELISA法检测各组大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、CORT和炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平;HE染色检测各组大鼠海马神经细胞形态表现.结果:与模型组比较,低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显缩短(P<0.05或P<0.01);与低剂量酸枣仁-合欢花组比较,低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显延长(P<0.05或P<0.01);与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较,高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠强迫游泳静止时间明显缩短(P<0.01).与模型组比较,低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠OE％ 和OT％ 明显升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组比较,低剂量酸枣仁-合欢花组大鼠OE％ 和OT％ 明显升高(P<0.05或P<0.01);与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较,高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠OE％ 和OT％ 明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,低和高剂量酸枣仁-合欢花组、高剂量酸枣仁组及高剂量合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β和IL-6水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与低剂量酸枣仁组和低剂量合欢花组比较,低剂量酸枣仁-合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β和IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与高剂量酸枣仁组和高剂量合欢花组比较,高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠血清中CHR、ACTH、CORT、IL-1β及IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01).HE染色,模型组大鼠海马神经细胞排列松散,大量神经细胞变性,细胞层次减少;低和高剂量酸枣仁-合欢花组大鼠海马神经细胞变性明显缓解,神经细胞排列紧密、细胞层次清晰.结论:酸枣仁与合欢花配伍应用能够改善焦虑性抑郁症大鼠的行为,保护大鼠海马神经元,降低焦虑性抑郁症大鼠炎症反应水平及调节H PA轴紊乱.