摘要目的:探讨Cav 3.2基因在盆底电刺激(PES)治疗小鼠压力性尿失禁(SUI)中的作用,并阐明其相关机制.方法:30只C57BL/6小鼠按干预措施随机分为对照组[未进行阴道扩张(VD)造模]、VD组(VD造模)和VD+PES组(VD造模联合PES),每组10只;按照基因型和干预措施将小鼠分为WT-VD组(野生型VD造模)、WT-VD+PES组(野生型VD造模联合PES)、KO-VD组(Cav 3.2 敲除型VD造模)和KO-VD+PES组(Cav 3.2 敲除型VD造模联合PES).Masson染色观察各组小鼠尿道和阴道前壁组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)的胶原纤维沉积情况和胶原纤维表达水平,测定各组小鼠尿动力学参数最大膀胱容积(MBC)和漏尿点压力(LPP),Western blotting法检测各组小鼠尿道和阴道前壁组织中整合素β1、钙蛋白酶2、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平.结果:与VD组比较,VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ和ColⅢ胶原纤维表达水平明显升高(P<0.01);与WT-VD组比较,WT-VD+PES 组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ胶原纤维表达水平明显升高(P<0.01);与WT-VD+PES 组比较,KO-VD组和KO-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ胶原纤维表达水平明显降低(P<0.01).与对照组比较,VD组小鼠MBC和LPP均降低(P<0.05);与 VD组比较,VD+PES组小鼠MBC和LPP均升高(P<0.05).Western blotting法检测,与VD组比较,VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与WT-VD组比较,WT-VD+PES 组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与WT-VD+PES 组比较,KO-VD组和KO-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显降低(P<0.01).与WT-VD组比较,WT-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中整合素β1及钙蛋白酶2蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:PES可改善小鼠尿动力学功能,并通过Cav 3.2基因及其下游整合素β1和钙蛋白酶2促进盆底胶原的生成,促进盆底修复.