摘要目的:探讨短链脂肪酸(SCFAs)对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制.方法:分别从PCOS患者和非PCOS患者的卵泡液中提取卵巢颗粒细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测2种细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素 γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6 和 IL-18 mRNA和蛋白表达水平,Western blotting法检测2种细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-I比值和泛素结合蛋白p62表达水平.使用不同浓度(0、6、12、24和 48 mmol·L-1)3种 SCFAs 乙酸钠(NaA)、丙酸钠(NaP)及丁酸钠(NaB)分别处理人卵巢颗粒细胞KGN,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测3种SCFAs作用后正常KGN细胞增殖活性.取人卵巢颗粒细胞KGN,分为对照组、脂多糖(LPS)组(1 mg·L-1 LPS)、NaA+LPS组(48 mmol·L-1 NaA+1 mg·L-1 LPS)、NaP+LPS组(48 mmol·L-1 NaP+1 mg·L-1 LPS)、NaB+LPS组(48mmol·L-1 NaB+1mg·L-1 LPS).采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清液中雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,RT-qPCR法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-18 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-18蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62蛋白表达水平.结果:与非PCOS患者比较,PCOS患者卵巢颗粒细胞中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-18 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P＜0.05),p62蛋白表达水平降低(P＜0.05).与对照组比较,经不同浓度(6、12、24和48 mmol·L-1)NaA、NaP和NaB处理后各组KGN细胞增殖活性差异无统计学意义(P＞0.05).与LPS组比较,NaA+LPS组、NaP+LPS组和NaB+LPS组细胞增殖活性均升高(P＜0.05),细胞上清液中E2和P水平升高(P＜0.05),细胞中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-18 mRNA表达水平降低(P＜0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P＜0.05),p62蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:PCOS患者卵巢颗粒细胞中炎症因子水平升高,并诱导细胞自噬.SCFAs可改善炎症诱导下的卵巢颗粒细胞自噬性损伤,提高细胞增殖活性.