摘要目的:探讨微小RNA(miR)-378在心肌缺血再灌注(I/R)引起的心肌细胞损伤中的作用,并阐明其作用机制.方法:培养人心肌细胞AC16和人单核巨噬细胞THP-1,首先将miR-378模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)分别转染至THP-1细胞中,分为对照组、miR-NC组和miR-378 mimics组,对照组THP-1细胞正常培养,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测转染后各组THP-1细胞中miR-378表达水平以及M1型巨噬细胞分泌物[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)]和M2型巨噬细胞分泌物[精氨酸酶 1(Arg-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素 4(IL-4)和白细胞介素 10(IL-10)]mRNA表达水平,Western blotting法检测各组THP-1细胞中M1型巨噬细胞表面标志蛋白分化簇 86(CD86)和M2型巨噬细胞表面标志蛋白分化簇 206(CD206)表达水平.AC16细胞进行缺氧/复氧(H/R)处理模拟I/R心肌细胞损伤,并与不同处理的THP-1细胞建立共培养体系,分为对照组(上室为AC16细胞,下室为THP-1细胞)、H/R组(上室为H/R诱导的AC16细胞,下室为THP-1细胞)、mi R-NC+H/R组(上室为H/R诱导的AC16细胞,下室为转染miR-NC 的THP-1细胞)和miR-378 mimics+H/R组(上室为H/R诱导的AC16细胞,下室为转染miR-378 mimics的THP-1细胞).采用细胞计数试剂盒 8(CCK-8)法检测各组AC16 细胞活性,试剂盒检测各组AC16 细胞中丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:RT-qPCR法和Western blotting法,与对照组和miR-NC组比较,miR-378 mimics组THP-1细胞中miR-378表达水平明显升高(P＜0.05),THP-1细胞中iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平和CD86蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),THP-1细胞中Arg-1、TGF-β1、IL-4和IL-10 mRNA表达水平以及CD206蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);CCK-8法和试剂盒法,与对照组比较,H/R组AC16 细胞活性明显降低(P＜0.05),细胞中MDA和ROS水平明显升高(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05),细胞上清液中LDH活性明显升高(P＜0.05);与H/R组比较,miR-378 mimics+H/R组AC16细胞活性明显升高(P＜0.05),细胞中MDA和ROS水平明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.05),细胞上清液中LDH活性明显降低(P＜0.05).结论:miR-378可减轻H/R所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与调节巨噬细胞向M2型极化有关.