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沉默白细胞介素17受体B基因对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制

Effect of interleukin-17 recepter B gene silencing on proliferation,invasion and apoptosis of lung adenocarcinoma A549 cells and its mechanism

摘要目的:探讨白细胞介素17受体B(IL-17RB)基因沉默对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并阐明其在肺腺癌发生发展中的作用.方法:培养正常人支气管上皮BEAS-2B细胞和人肺腺癌A549细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2种细胞中IL-17RB mRNA和蛋白表达水平.采用脂质体法将IL-17RB小干扰RNA(si-RNA)片段转染至A549细胞中,细胞分为si-NC组和si-IL-17RB组.采用RT-qPCR法和Western blotting法检测IL-17RB沉默效果,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测 2组A549细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测 2 组 A549 细胞中 EdU阳性细胞率,流式细胞术检测 2 组 A549 细胞凋亡率,Transwell小室实验检测2组A549细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测2组A549细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail同源物(Snail)和磷酸化P65(p-P65)蛋白表达水平.结果:RT-qPCR法和Western blotting法,与BEAS-2B细胞比较,A549细胞中IL-17RB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-IL-17RB组A549细胞中IL-17RB mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01).CCK-8法和EdU染色,与si-NC组比较,si-IL-17RB组A549细胞增殖活性和A549细胞中EdU阳性细胞率明显降低(P<0.01).流式细胞术,与si-NC组比较,si-IL-17RB组A549细胞中细胞凋亡率明显升高(P<0.01).Transwell小室实验,与si-NC组比较,si-IL-17RB组 A549 细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数均明显减少(P<0.01).Western blotting法,与si-NC组比较,si-IL-17RB组A549细胞中Bcl-2、Vimentin、N-cadherin、MMP-9、Snail和p-P65蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax和E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:沉默IL-17RB基因可降低肺腺癌A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,并抑制细胞中p-P65蛋白表达水平,其作用机制可能与抑制核因子κB(NF-κB)信号通路有关.

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