摘要目的:探讨外泌体分泌miR-133a-3p调控TGFBR1从而促进前列腺癌进展的分子机制.方法:提取前列腺癌细胞中的外泌体.免疫印迹实验(Western blot,WB)实验检测外泌体相关标记蛋,如白细胞分化抗原81(CD81)和白细胞分化抗原63(CD63)的表达;miRNA矩阵测序检测miR-133a-3p的表达;细胞克隆实验、细胞增殖8(CCK-8)实验、EDU细胞增殖实验、细胞迁移实验检测过表达miR-133a-3p对前列腺癌增殖和转移能力的影响;双荧光素酶报告基因实验检测miR-133a-3p 结合转化生长因子β 受体 1(transforming growth factor β receptor 1,TGFBR1)的情况;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和WB检测调控miR-133a-3p后对TGFBR1表达的影响.结果:相较于生理盐水(NC)组,共培养外泌体的CD81和CD63表达升高(P＜0.05).细胞克隆实验、CCK-8实验、EDU实验、划痕、细胞迁移实验提示,相较于NC组,转染miR-133a mimic模拟物组(miR-133a-3p组)的细胞增殖、转移能力下降(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,miR-133a-3p 结合 TGFBR1 序列,且过表达 miR-133a-3p 后,抑制了TGFBR1 的表达(P＜0.05).WB结果显示,相较于NC组,si-TGFBR1组中的WNT、GSK3β、C-MYC和β-catenin的表达下降,oe-TGFBR1 组中 WNT、GSK3β、C-MYC 和 β-catenin 的表达上升(P＜0.05),而 oe-TGFBR1+miR-133a-3p组中WNT、GSK3β、C-MYC和β-catenin的表达与NC组无差异.结论:前列腺癌细胞来源外泌体miR-133a-3p靶向调控TGFBR1从而促进前列腺癌细胞恶性表型.