摘要目的:探讨高三尖杉酯碱(HHT)逆转卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药的机制.方法:将DDP耐药卵巢癌细胞A2780/DPP分成对照组、DDP组、HHT组、联合组(DDP+HTT)、ERK1/2抑制剂组(PD98059)、DDP+ERK1/2抑制剂组(DDP+PD98059)、ERK1/2激活剂组(ISO)、联合+ERK1/2激活剂组(DDP+HTT+ISO).采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达.结果:与对照组比较,联合组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率降低,凋亡率和Bax蛋白表达增多,Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);DDP和HTT组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率、凋亡率和Bax、Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).与对照组、DDP组、ERK1/2抑制剂组比较,DDP+ERK1/2抑制剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少,存活率降低,凋亡率和Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,ERK1/2激活剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达增多,存活率升高,凋亡率和Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.05).与联合组比较,联合+ERK1/2激活剂组卵巢癌细胞A2780/DPP中p-ERK1/2 ERK1/2蛋白表达增多,存活率升高,凋亡率和Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论:高三尖杉酯碱可能通过抑制ERK1/2信号通路逆转卵巢癌细胞DDP耐药.