摘要目的 探究电针通过Toll样受体2/核转录因子kappa B(TLR/NF-κB)信号通路在治疗大鼠失眠症中的作用及机制.方法 40只SD雄性大鼠中随机选取10只为对照组,其余大鼠建立失眠症模型后随机分为模型组、安定组及电针组,每组10只.安定组腹腔注射安定注射液0.92 mg·kg-1·d-1;电针组对双侧"内关"穴进行针刺,留针20 min,隔日1次;对照组与模型组给予等量的生理盐水.连续治疗15 d后,检测大鼠血清TNF-α、sTNF-RⅡ水平,脾脏单细胞中CD4+Treg、CD4+CD25+Treg占比及TLR3、TLR4表达量,并检测脾脏组织中TLR/NF-κB通路相关蛋白及mRNA相对表达情况.结果 与对照组比较,模型组和安定组TNF-α、sTNF-RⅡ水平,CD4+CD25+Treg占比及TLR3、TLR4表达升高,CD4+Treg占比降低,MyD88、TAB2、NF-kB蛋白及TLR3、TLR4、MyD88、TAB2、NF-kB mRNA相对表达上调(P<0.05);与模型组比较,安定组和电针组TNF-α、sTNF-RⅡ水平,CD4+CD25+Treg占比及TLR3、TLR4表达降低,CD4+Treg占比升高,MyD88、TAB2、NF-kB蛋白及TLR3、TLR4、MyD88、TAB2、NF-kB mRNA相对表达下调(P<0.05);与安定组比较,电针组TNF-α、sTNF-RⅡ水平,CD4+CD25+Treg占比及TLR3、TLR4表达降低,CD4+Treg占比升高,MyD88、TAB2、NF-kB蛋白及TLR3、TLR4、MyD88、TAB2、NF-kB mRNA相对表达下调(P<0.05).结论 电针能够改善失眠症大鼠炎症反应,提高免疫能力,改善大鼠失眠症的机制可能与TLR/NF-κB信号通路有关.