P2X7受体/NLRP3轴对痛风急性发作的调控作用机制研究

Study on the regulation mechanism of P2X7 receptor/NLRP3 axis on acute attack of gout

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摘要目的探究P2X7受体/NLRP3轴在痛风急性发作小鼠模型中的调控作用机制.方法将C57小鼠随机分为5组:对照组(注射生理盐水,8只)、模型组(构建痛风小鼠模型,8只)、C组为NLRP3抑制剂组(模型动物鞘内注射NLRP3抑制剂,8只)、D组为P2X7抑制剂组(模型动物鞘内注射P2X7抑制剂,8只)、E组为P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组(模型动物鞘内注射P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组,8只).造模结束称质量后处死小鼠,取各组小鼠的静脉血和肝肾组织.使用ELISA试剂盒检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况;Western blot检测小鼠肠组织中NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1、P2X7相关蛋白的表达情况.结果与对照组比较,模型组小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α表达提高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组比较,抑制NLRP3表达,IL-1β、IL-6、TNF-α表达降低(P<0.05);与模型组比较,抑制P2X7表达,IL-1β、IL-6、TNF-α、P2X7与NLRP3的表达降低(P<0.05);与模型组比较,抑制P2X7表达,同时过表达NLRP3,IL-1β、IL-6、TNF-α表达无统计学意义(P>0.05);NLRP3、ASC、Caspase-1降低,P2X7表达增加(P<0.05).结论 P2X7受体/NLRP3轴能够促进痛风急性发作小鼠模型的炎症作用,可作为药物研发的重要靶点,对疾病的治疗具有参考意义.