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芍药苷通过抑制JNK/p38信号通路减轻大鼠创伤性脑损伤

Alleviation of traumatic brain injury in rats by inhibiting the JNK/p38 signaling pathway with paeoniflorin

摘要目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响.方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予20 mg·kg-1·d-1腹腔注射.分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行神经功能评分和脑含水量测定;第3天进行病理检查,TUNEL染色,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1水平,qRT-PCR检测JNK和p38 mRNA表达.结果 与假手术组相比,TBI组神经功能评分和脑含水量显著升高,神经元损伤加重、凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达上调,TIMP-1 mRNA表达下调(P<0.05);与TBI组相比,TBI+PF组在第3天、第5天、第7天评分和脑水肿显著改善,神经元结构更完整,凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达明显下调,TIMP-1 mRNA表达明显上调(P<0.05).结论 芍药苷可能通过抑制JNK、p38信号通路减轻血脑屏障的破坏,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿,抑制炎症反应、减少神经元凋亡.

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