摘要目的 探讨常规MRI联合磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)对单纯缺氧法建立新生大鼠窒息后缺氧脑损伤模型病理类型的研究,并从组织学探讨缺氧对皮层及海马的影响.材料与方法 将新生7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为窒息组与对照组,窒息组幼鼠置于封闭小室内进行氧浓度为1%的缺氧5 min-氧浓度为21%的复氧3 min循环,累计缺氧30 min;对照组置于相同小室内相同时间.缺氧过程、缺氧后、造模后(1、3、7 d)进行行为学观察,并在扫描后1、3、7 d进行T1WI、T2WI及SWI序列扫描.根据MRI异常信号部位进行苏木素-伊红染色,观察异常信号区病理损伤类型.采用Nissl染色观察幼鼠皮层、海马齿状核(dentate grrus,DG)区、CA1(corn ammonis 1)及CA3(corn ammonis 3)区神经元存活情况;采用免疫组化染色检测凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.结果 幼鼠在缺氧后1、3、7 d均出现癫痫发作.MRI及SWI显示脑损伤类型包括脑室扩大、脑软化灶形成、脑室及脑实质内出血及微血管扩张.Nissl染色显示皮层、海马DG区神经元在缺氧后1、3、7 d均较对照组减少(P＜0.05),CA3区神经元在缺氧后7 d减少(P＜0.05).免疫组织化学染色显示,海马DG区Caspase-3表达在缺氧后1、3、7 d均较对照组增高(P＜0.05),皮层表达在缺氧后3、7 d均较对照组增高(P＜0.05);海马CA1区、CA3区表达在缺氧后7 d较对照组增高(P＜0.05).结论 MRI及SWI提示急性间歇性缺氧早期即可存在脑损伤,缺氧脑损伤可导致癫痫发作.提示临床将MRI及SWI作为有窒息病史且怀疑脑损伤患儿的常规检查,并应尽早进行临床干预.