摘要目的 探究桑色素(Morin)对支气管哮喘(BA)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 通过卵清蛋白/氢氧化铝悬液诱导BALB/c小鼠建立BA模型,并随机分为模型组、Morin低剂量组(Morin-30,30 mg/kg Morin)、Morin中剂量组(Morin-90,90 mg/kg Morin)、Morin 高剂量组(Morin-180,180 mg/kg Morin)和 Morin-180+鸦胆子苦醇组[180 mg/kg Morin+4 mg/kg核红细胞相关因子2(Nrf2)抑制剂brusatol],每组15只;另选取15只健康小鼠作为对照组.Morin低、中、高剂量组和Morin-180+鸦胆子苦醇组给药14 d后收集小鼠血液、支气管肺泡灌洗液和肺组织,分别通过酶联免疫吸附测定、流式细胞仪、迪夫快速(Diff-Quik)染色、比色法、苏木素伊红(HE)染色、免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测免疫细胞、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-4和IL-13]水平、氧化应激因子、肺组织病理变化及Nrf2/血红素加氧酶-1(HO-1)通路蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现气道阻塞,且肺组织出现病理性损伤,TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量升高(P＜0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,Morin治疗组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量下降(P＜0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达上升(P＜0.05),肺组织损伤和炎症反应减轻;与Morin-180组相比,Morin-180+brusatol组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-13水平及炎症细胞数量升高(P＜0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P＜0.05),肺组织损伤和炎症反应加剧.结论 Morin可抑制BA小鼠炎症反应,其作用机制与Nrf2/HO-1信号通路有关.