摘要目的:探讨炎症促进四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致的小鼠单纯性脂肪变性进一步脂肪集聚的分子机制.方法:12只6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(n=6)和炎症组(n=6).2组均CCl4皮下注射2周后,再分别给予皮下注射生理盐水或酪蛋白16周,18周后处死小鼠,收集血清及肝组织标本,称量小鼠体质量及肝质量计算肝指数评估肝脏受损情况,ELISA法检测血清炎症因子白介素-6 (interleukin-6,IL-6),使用化学酶促比色法检测小鼠肝组织的脂质水平,油红O染色观察小鼠肝组织的脂质集聚情况,real-time PCR检测小鼠固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding proteins-1,SREBP-1)和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase,HMGCR)的基因表达水平,Western blot检测SREBP-1和HMGCR的蛋白表达水平.结果:炎症组IL-6的表达比对照组明显升高(t=8.434,P=0.000).与对照组相比,炎症组的SREBP-1和HMGCR基因的表达明显上调(t=10.612,P=0.000;t=12.749,P=0.000),Western blot显示SREBP-1和HMGCR的蛋白表达趋势与基因一致.肝脏脂质检测显示炎症组比对照组的肝脏脂质明显升高(t=6.148,P=0.000;t=7.288,P=0.000).肝指数提示与对照组相比,炎症组的肝指数明显升高(t=8.452,P=0.000),油红O染色显示炎症组的脂质集聚明显高于对照组.结论:炎症因子可能通过促进SREBP-1-HMGCR表达使CCl4所致的小鼠脂肪变性肝细胞胆固醇内源性合成增加,加重肝脏脂质的异常集聚.