换一批摘要目的:观察MARK2基因对HeLa细胞极性与增殖的影响,探讨其可能的机制.方法:脂质体介导MARK2质粒转染HeLa细胞,G418抗性筛选获得稳定转染的细胞株.TRITC-Phalloidin染色观察细胞极性,平板克隆形成试验研究细胞贴壁生长能力,流式细胞术分析细胞周期各时相细胞的比例,Western blot检测总Rb蛋白及磷酸化Rb蛋白的水平.结果:成功构建稳定转染MARK2的HeLa细胞系,与空质粒对照组细胞相比,MARK2蛋白表达增强后HeLa细胞形态改变、上皮细胞极性恢复;MARK2表达增强后HeLa细胞形成平板克隆数量明显减少[(303.67±7.77) vs.(111.67±7.64),P=0.000],细胞周期G1期比例明显增加[(48.82±0.84)％ vs.(72.01±2.13)％,P=0.000]、S期比例减少[(36.60±0.58)％ vs.(16.03±3.85)％,P=0.010],Rb蛋白的磷酸化水平明显降低[(7.66±0.74)vs.(1.10±0.13),t=15.053,P=0.003].结论:在HeLa细胞中,MARK2通过抑制Rb蛋白的磷酸化,使细胞周期停滞在G1期,抑制细胞增殖.MARK2能够重建HeLa细胞上皮极性,协同调控细胞极性与细胞增殖两条通路.
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分类号
R730.2（肿瘤学一般性问题）
栏目名称
DOI
10.13406/j.cnki.cyxb.001360
发布时间
2017-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81201544）
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