摘要目的:本研究旨在建立脊髓损伤小鼠模型探讨电针(electroacupuncture,EA)干预小鼠急性脊髓损伤(spinal cord in-jury,SCI)后细胞凋亡的作用和机制.方法:采用雌性C 57 BL/6小鼠进行SCI造模,造模成功后使用随机法分为:脊髓损伤组(SCI组)、Electroacupuncture组(EA组)、Rosiglitazone组(R组),另设立假手术组(Sham组).造模成功后对EA组小鼠取双侧"夹脊穴"和"足三里穴"进行电针,每日1次,连续治疗14 d;R组腹腔注射过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)激动剂:Rosiglitazone(5 mg/kg),Sham及SCI组不予特殊干预.采用小鼠后肢运动功能评分系统(basso mouse scale,BMS)评分评价运动功能,HE染色法、免疫荧光法检测脊髓损伤后的病理改变,转录组测序(RNA sequenc-ing,RNA-Seq)、定量蛋白质组学(tandem mass tag/isobaric tags for relative and absolute quantification,TMT/iTRAQ)技术检测电针作用的靶点及机制,Western blot法检测PPARγ、分化簇36(cluster of differentiation 36,CD36)、血红蛋白亚基α1(hemoglobin al-pha,adult chain 1,Hba-a1)、血红蛋白β亚基(hemoglobin,beta adult t chain,Hbb-bt)、胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3,CASP3)蛋白表达水平.结果:与SCI组相比,EA组和R组的后肢运动功能、组织结构和残存细胞数量均有改善.EA组和R组Caspase-3表达降低,PPARγ和CD36表达增加,EA组Hba-a1和Hbb-bt表达降低.此外,RNA-Seq、TMT/iTRAQ技术结果分析、韦恩分析及双组学联合分析确定了Hba-a1和Hbb-bt为电针作用的靶基因.KEGG通路富集分析表明电针被证明对PPAR信号通路有明显影响.结论:电针可以通过调控PPARγ-CD36信号通路促进SCI后Hba-a1、Hbb-bt的清除,降低Caspase-3表达水平,减少细胞凋亡的发生,促进脊髓神经功能的恢复.