摘要子痫前期(pre-eclampsia,PE)是一种严重威胁母婴安全的妊娠并发症,其发病机制尚未完全阐明.近年研究表明,糖酵解关键酶乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)在PE发生发展中有重要作用.本文系统综述了PE患者血清及胎盘中LDH及其同工酶水平的异常改变对PE发病的影响;并深入分析LDH各亚基通过调控缺氧、炎症、自噬异常及细胞损伤等多重途径参与胎盘功能障碍的分子机制;最后,还探讨了LDH代谢产物乳酸在PE发病中的影响.LDH不仅是PE的潜在生物标志物,其介导的非代谢功能调控以及代谢重编程可能为PE防治提供新靶点.
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