换一批ALKBH5介导的m6A修饰在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用研究
Role of ALKBH5-mediated m6A modification in endometrial decidualization of mice in early pregnancy
摘要目的:探讨烷基化修复同源物5(alkylation repair homolog 5,ALKBH5)介导的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰在子宫内膜蜕膜化过程中的作用.方法:构建妊娠小鼠模型和假孕小鼠模型,通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测ALKBH5在子宫内膜中的表达规律.构建人工诱导蜕膜化的小鼠模型及细胞模型,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测蜕膜化相关标志物表达.采用EpiQuik m6A RNA甲基化定量试剂盒检测m6A水平.构建干扰ALKBH5表达的人工诱导蜕膜化小鼠模型及细胞模型,利用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测蜕膜化相关标志物、细胞增殖标志分子和凋亡分子的表达.采用流式细胞分析术检测细胞凋亡率.结果:在妊娠小鼠模型中,子宫胚胎着床点ALKBH5的表达明显高于着床旁;在人工诱导蜕膜化的小鼠和细胞模型中,与对照组相比,诱导组ALKBH5的表达水平明显升高,同时m6A水平明显降低.若干扰ALKBH5表达,则可导致m6A水平升高,进而抑制基质细胞增殖,诱导细胞凋亡,最终损害子宫内膜蜕膜化的正常进程.结论:ALKBH5缺失可导致子宫内膜m6A水平升高,从而导致蜕膜化损伤,为m6A修饰在蜕膜化的研究奠定了基础.
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关键词
烷基化修复同源物5N6-甲基腺苷子宫内膜蜕膜化细胞增殖细胞凋亡alkylation repair homolog 5N6-methyladenosineen-dometrial decidualizationcell proliferationcell apoptosis
分类号
R114（卫生基础科学）
栏目名称
DOI
10.13406/j.cnki.cyxb.003949
发布时间
2025-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
重庆市自然科学基金资助项目（CSTB2022NSCQ-MSX0144）
国家自然科学基金（82271707）
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