PI3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用
Effect of PI3K/Akt-NO signal pathway on cardiomyocyte hypertrophy induced by angiotensin IV in rats
摘要目的 研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(Ang Ⅳ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法 用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度Ang Ⅳ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对Ang Ⅳ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量.结果 Ang Ⅳ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使Ang Ⅳ的作用加强(P<0.05).结论 Ang Ⅳ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关.
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