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白细胞介素17在IgA肾病中引起IgA1糖基化异常的作用研究

Effects of IL-17 in IgA nephropathy induced underglycosylation of IgA1

摘要目的 对Th17细胞的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)参与介导IgA肾癌(IgAN)中B淋巴细胞增殖及IgA—1异常糖基化的过程进行初步研究.方法 以体外培养的DAKIKI细胞为研究对象,在剂量效应分析中,以5~320 ng/mL的IL-17作用48 h,在时间效应分析中以160 ng/mL ID-17刺激24、48、72 h,细胞计数法和CCK-8法检测细胞增殖状况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测DAKIKI细胞培养上清液中IgA1的水平,HAA凝集素检测IgA1糖基化异常程度.结果 CCK-8和细胞计数法显示,5~320 ng/mL浓度范围的IL-17均可明显刺激B淋巴细胞增殖(P<0.05);ELISA及HAA检测结果显示,与对照组相比,IL-17可引起DAKIKI细胞培养上清液中IgA1水平及异常糖基化的明显增加(P<0.05).结论 IL-17呈时间和剂量依赖性地刺激B淋巴细胞的增殖和B淋巴细胞分泌IgA1,并且IL-17刺激B淋巴细胞增生的同时,诱导IgA1的低糖基化异常.

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重庆医学

重庆医学

2016年45卷28期

3907-3909页

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