换一批
换一批甘草酸苷通过NF-κB通路影响小鼠急性肝损伤机制的研究
Study on the mechanism of SNMT on acute liver injury in mice by NF-κB signaling pathway﹡
摘要目的：探讨甘草酸苷是否可通过调控核因子‐κB （N F‐κB ）通路影响小鼠急性肝损伤。方法选取200只体质量29～30 g昆明小鼠，分为4组，每组50只。第1组为对照组；第2组由四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤；第3组在第2组的基础上注射复方甘草酸苷（SNMC）注射液；第4组在第3组的基础上加用NF‐κB抑制剂（proDTC）。处理1、3、5 d后，检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、清蛋白水平及凝血酶原时间（PT），计算Child‐Pugh评分并进行病理学观察。结果相较于第1组，CCL4处理后，AST、ALT、总胆红素、清蛋白表达水平，以及PT 和Child‐Pugh肝功评分均明显升高（P＜0．05），表明已成功建立CCL4诱导急性肝损伤模型。同时给予小鼠SNMT后（CCL4＋SNMT），各指标表达虽未回至正常水平，但随着处理时间的延长，表达水平逐渐降低（P＜0．05）。同时此效应可被 NF‐κB抑制剂 proDTC逆转。结论SNMT可通过调节NF‐κB通路降低小鼠急性肝损伤的严重程度。
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