摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16调控PAR1对肺癌增殖、迁移、侵袭的影响及机制.方法 收集2020年3月至2021年8月于该院手术切除的35例肺癌患者的肺癌组织及癌旁组织标本,同时培养肺癌细胞系(HCC827、A549、SK-LU-1、A427)和正常肺细胞系(MRC5).利用表达载体pcDNA3.1构建生成PAR1过表达模型(pcDNA-PAR1),A549细胞转染后分为转染si-SNHG16、转染si-PAR1、转染si-SNHG16+pcDNA-PAR1及对照(转染si-NC).采用实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测肺癌细胞系(HCC827、A549、SK-LU-1、A427)、肺癌组织及癌旁组织标本中lncRNA SNHG16及PAR1表达水平,并验证各组细胞转染效率.MTT法和克隆形成测定各组细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,细胞划痕和Tr-answell 实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测PAR1的蛋白表达变化.结果 肺癌组织ln-cRNA SNHG16 表达水平高于癌旁组织(P＜0.05).肺癌细胞系(HCC827、A549、SK-LU-1、A427)lncRNA SNHG16表达水平高于正常肺细胞系(MRC5),差异有统计学意义(P＜0.05).qRT-PCR结果显示,转染si-SNHG16后lncRNA SNHG16基因表达水平为对照的(21.02±0.04)％,转染si-PAR1后PAR1基因表达水平为对照的(19.06±0.02)％,pcDNA-PAR1的PAR1基因表达水平为对照的(2.70±0.00)倍,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,各转染的PAR1蛋白表达水平与对照比较差异有统计学意义(P＜0.05).与对照比较,转染si-SNHG16的细胞活性更低,克隆形成、细胞迁移、侵袭能力明显受到抑制,细胞凋亡率更高(P＜0.05),而pcDNA-PAR1可减弱转染si-SNHG16对细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响(P＜0.05).lncRNA SNHG16与PAR 1表达水平呈正相关(r=0.61).结论 lncRNA SNHG16可通过靶向PAR1调控肺癌的发生、发展.