摘要目的 观察桑葚花色苷对血管内皮细胞(VEC)形态、功能的影响,并在自噬水平探讨其可能的机制.方法 体外培养VEC,分为 5.5/0 mmol/L(对照组)及11/0.125、22/0.250、33/0.500、44/1.000、55/2.000 mmol/L的高糖/高脂组,测定各组细胞功能水平和自噬水平,选择最佳高糖/高脂浓度作为VEC功能受损的模型组.在模型组中加入10、25、50 μmol/L桑葚花色苷进行处理,分为低、中、高浓度桑葚花色苷组,观察桑葚花色苷对高糖/高脂应激下的VEC形态、功能和自噬的影响,接着加入自噬调节剂(雷帕霉素)研究其作用机制.HE染色观察细胞数量和形态,CCK-8法检测VEC活力,流式细胞仪检测VEC活性氧(ROS)水平,Western blot法检测VEC内Beclin-1和p62蛋白表达水平,试剂盒法检测VEC内一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平.结果 与对照组比较,中、高浓度的高糖/高脂组细胞数量和形态发生改变,细胞活力、p62、NO水平明显降低,ROS、Beclin-1、ET-1水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,桑葚花色苷组细胞数量增加、形态得到改善,细胞活力、p62、NO水平明显升高,ROS、Beclin-1、ET-1水平明显降低(P<0.05).与高浓度桑葚花色苷组比较,加入雷帕霉素后细胞数量减少,形态变得不规则,NO水平降低,ET-1水平升高(P<0.05).与对照组比较,模型组p-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)相对表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,高浓度桑葚花色苷组p-PI3K、p-Akt相对表达水平明显升高(P<0.05).结论 桑葚花色苷通过激活PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制自噬,改善高糖/高脂应激下VEC的形态和功能.