尿胰蛋白酶抑制剂对热射病大鼠神经系统损伤保护作用机制研究

Protective mechanism of urinaty trypsin inhibitor on nervous system injury of heatstroke rats

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摘要目的通过建立热射病大鼠模型,探讨尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对热射病大鼠神经系统的保护作用及其机制.方法选取雄性健康清洁级SD大鼠30只,体质量为(225±25)g,随机分为空白对照组(n=10)、热射病模型组(n=10)与药物治疗组(n=10).空白组大鼠置于常温下;热射病模型组、药物治疗组大鼠麻醉后置于温度为42℃、湿度为(60％ ±5％)的人工气候箱内,建立热射病大鼠模型.空白组大鼠尾静脉注射10 ml/kg生理盐水干预;热射病大鼠建模成功后,热射病模型组大鼠经尾静脉注射10 ml/kg生理盐水干预,药物治疗组大鼠经尾静脉给予100000 U/kg(将100000 U的UTI溶于10 ml生理盐水内)的UTI进行干预.常温观察4 h后再次麻醉,予以腹主动脉采血,并解剖留取大鼠脑组织.采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及热休克蛋白70(HSP70)的表达.采用蛋白印迹杂交法检测大鼠脑组织中HSP70的表达.通过光镜苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织神经元细胞损伤情况.结果热射病模型组血清HSP70、TNF-α、IL-1β水平明显高于空白对照组;药物治疗组血清TNF-α、IL-1β水平低于热射病模型组,血清HSP70水平高于热射病模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).热射病模型组大鼠脑组织HSP70蛋白表达量高于空白对照组,神经元细胞数少于空白对照组;药物治疗组大鼠脑组织HSP70蛋白表达量、神经元细胞数高于热射病模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 UTI可通过诱导HSP70超表达,加强抑制炎症因子的作用,进而对热射病神经系统起到保护作用.