摘要目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型,探讨脂肪酸结合蛋白 5(FABP5)在急性肺损伤中作用的分子机制.方法 选取 60 只雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、阴性对照(NC)组(n=15)及FABP5 组(n=15).模型组、NC组、FABP5 组建立脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤模型.NC组、FABP5 组在建立模型后分别通过尾静脉注射NC质粒、FABP5 质粒,对照组、模型组给予等量生理盐水.1 周后,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠肺组织理病变化;通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血白细胞介素 1(IL-1)、白细胞介素 4(IL-4)、白细胞介素 8(IL-8)水平;流式细胞仪检测各组大鼠外周血及脾单核细胞比例;蛋白质印迹法检测大鼠肺组织巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达水平.结果 苏木精-伊红染色结果显示,对照组肺组织细胞排列有序,未见或少见炎性细胞和血管增生;模型组和NC组可见细胞结构破坏,炎性细胞浸润明显,细胞排列扭曲,细胞间隙明显;FABP5 组可见细胞结构出现破坏,伴随炎性细胞浸润,细胞排列不整齐,但损伤程度低于NC组和模型组.与对照组比较,模型组、NC组、FABP5 组大鼠血清IL-1、IL-4 和 IL-8 表达水平均显著增高;与模型组、NC组比较,FABP5 组IL-1、IL-4 和IL-8 表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组、NC组、FABP5 组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著增高;与模型组和NC组相比,FABP5 组大鼠血液和脾单核细胞比例均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,模型组、NC组、FABP5 组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著增高;与模型组、NC组比较,FABP5 组大鼠M-CSF、RANKL蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FABP5 对大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制巨噬细胞早期炎症反应和抑制M-CSF信号通路的激活有关.