VEGF和NPR3在胃癌中的作用机制研究进展

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摘要胃癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一.胃癌的形成与多种因素相关,如暴露于化学致癌物、饮食不当、过度饮酒、EB 病毒( EBV )感染、家族史、遗传因素等;而幽门螺杆菌感染是导致胃癌的主要原因[1-2]. 据全球最新癌症统计数据显示,胃癌在全球新发癌症病例中位居第5[3];胃癌5年生存率仅为18％[4]. 这主要与大多数患者在确诊时已经处于胃癌晚期、癌细胞发生全身转移、胃癌术后复发率高等因素密切相关[5]. 因此,胃癌相关因子及其发病机制的研究,可为胃癌的诊断及防治提供思路. 血管内皮生长因子( Vascular en-dothelial growthfactor,VEGF)作为刺激血管生成最重要的因子之一,可诱导淋巴管生成、促进内皮细胞增殖和血管渗透,进而促进肿瘤的增殖、转移与浸润. VEGF的表达水平和胃癌发生、发展、转移和预后密切相关. C 型利钠肽受体( Natriuretic peptide receptor C,NPR-C/NPR3)是非鸟苷酸环化酶受体,常表达于血管内皮、血管平滑肌细胞、心脏、肾脏、主要内分泌腺体和中枢神经系统. 研究表明, NP R3在多种肿瘤中高表达,其可能参与胃癌的发生,但其在胃癌进展过程中的具体机制尚不明确. 胃癌的发生、发展和血管形成密切相关,而VEGF、NPR-C/NPR3 均参与血管的形成,本文将对VEGF、NPR3在胃癌中的研究进展进行综述.