同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达

Homocysteine upregulates angiotensin Ⅱ receptor type 1 (AT1R) expression via activating ERK1/2 signaling pathway in rat vascular smooth muscle cells

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摘要目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1 (angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响.方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300 μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48 h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达.结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs.10、100和300 μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P＜0.05).但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P＞0.05).10 μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P＜0.05),激活ERK1/2信号通路.ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调.结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系.