摘要目的 探讨lncRNA-ROR介导上皮-间质转化在鼻咽癌细胞放疗抵抗中的作用.方法 将鼻咽癌细胞CNE2分为空白组、阴性对照组、lncRNA-ROR沉默组,进行相应的处理.将CNE2细胞分为空白组、放疗组、放疗+阴性对照组、放疗+lncRNA-ROR过表达组(放疗处理为6 Gy射线照射24 h),进行相应的处理.用CCK-8法检测CNE2增殖能力,通过细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力,用流式细胞术检测细胞凋亡的情况,用蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白和上皮-间质转化相关蛋白的表达.结果 与空白组、阴性对照组相比,抑制lncRNA-ROR表达48、72 h后鼻咽癌细胞CNE2的增殖能力均减弱(均P＜0.05).抑制lncRNA-ROR表达后鼻咽癌细胞CNE2的迁移率低于阴性对照组(P＜0.05),而放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的迁移能力高于放疗组与放疗+阴性对照组(均P＜0.05).与放疗组、放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的凋亡率均降低(均P＜0.05).抑制lncRNA-ROR后,活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较空白组和阴性对照组升高(均P＜0.05);而放疗+lncRNA-ROR过表达组活化的caspase 3、caspase 9蛋白表达均较放疗组和放疗+阴性对照组下降(均P＜0.05).抑制lncRNA-ROR可导致上皮标志蛋白(E-钙黏蛋白、β-联蛋白)表达升高,间质标志蛋白(N-钙黏蛋白、波形蛋白)表达下降(均P＜0.05);而与放疗组和放疗+阴性对照组相比,放疗+lncRNA-ROR过表达组CNE2细胞的上皮标志蛋白表达下降、间质标志蛋白表达升高(均P＜0.05).结论 lncRNA-ROR可通过调控鼻咽癌细胞增殖、迁移、凋亡及上皮-间质转化影响其放疗抵抗,是逆转鼻咽癌细胞放疗抵抗的潜在靶点.