摘要目的 观察电针对吗啡诱导的小胶质细胞激活和镇痛耐受的影响,探索电针治疗吗啡镇痛耐受的可能机制.方法 将 60 只清洁级SD大鼠随机分为对照组、吗啡组、吗啡+电针组和吗啡+电针+集落刺激因子 1(CSF1)组,每组15只.吗啡组、吗啡+电针组和吗啡+电针+CSF1组大鼠连续7 d鞘内注射吗啡,制备吗啡镇痛耐受模型;吗啡+电针组和吗啡+电针+CSF1 组同时实施电针干预,选择疏密波,频率为 2/100 Hz,以 0.5、1.0 和1.5 mA的刺激强度各刺激 10 min,刺激"足三里"和"三阴交"穴,每天 1 次,连续 7 d;吗啡+电针+CSF1 组同时鞘内注射重组CSF1 蛋白,连续 7 d.采用机械缩足反射阈值(MWT)法观察电针对大鼠吗啡镇痛耐受的影响.7 d后处死大鼠,分离L4～6 脊髓背角及背根神经节组织,采用蛋白质印迹法和qPCR法检测大鼠背根神经节及脊髓背角CSF1 蛋白和mRNA表达,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞标志物离子化钙结合适配分子1(IBA-1)的表达,ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6 和TNF-α表达.结果 鞘内注射吗啡后,吗啡组大鼠最大镇痛效应百分率(%MPE)进行性降低,表明吗啡镇痛耐受模型构建成功;与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠在鞘内注射 3、5 和 7 d时%MPE均增高(均P＜0.05);与吗啡+电针组比较,吗啡+电针+CSF1组大鼠在鞘内注射3、5和7 d时%MPE均降低(均P＜0.05).与对照组比较,吗啡组大鼠背根神经节CSF1 蛋白及mRNA表达、脊髓背角CSF1 蛋白表达均增高(均P＜0.05);与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠背根神经节CSF1蛋白及mRNA表达、脊髓背角CSF1蛋白表达均降低(均P＜0.05);各组大鼠脊髓背角CSF1 mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).与对照组比较,吗啡组大鼠脊髓背角IBA-1 表达增高(P＜0.05);与吗啡组比较,吗啡+电针组大鼠脊髓背角IBA-1 表达降低(P＜0.05);与吗啡+电针组比较,吗啡+电针+CSF1 组大鼠脊髓背角IBA-1 表达增高(P＜0.05).结论 电针能够抑制大鼠脊髓背角小胶质细胞激活、改善大鼠吗啡镇痛耐受,其机制可能与减少脊髓背角CSF1蛋白表达有关.